Αντικαταθλιπτικό ταχείας δράσεως δρα σε 24 ώρες

Ένα από τα μεγαλύτερα προβλήματα στη θεραπεία της κατάθλιψης είναι ότι χρειάζεται αρκετός χρόνος ώστε να δράσουν τα φάρμακα μετά την πρώτη λήψη τους. Στις περισσότερες περιπτώσεις οι πάσχοντες πρέπει να περιμένουν περί τις δύο εβδομάδες προτού εμφανίσουν ανακούφιση των συμπτωμάτων τους – χρονικό διάστημα μεγάλο όταν ένας άνθρωπος υποφέρει.

Τώρα μια νέα μελέτη ερευνητών από διάφορα αμερικανικά πανεπιστήμια μαρτυρεί ότι ίσως μια λύση στο πρόβλημα αυτό να βρίσκεται κοντά: οι ειδικοί ανέπτυξαν ένα αντικαταθλιπτικό φάρμακο το οποίο έχει αποτελέσματα μέσα σε ένα 24ωρο και η μακροπρόθεσμη επίδρασή του είναι αντίστοιχη με εκείνη των υπαρχόντων φαρμάκων.

Γρήγορη δράση, μακροπρόθεσμη αποτελεσματικότητα

Ο Τζέφρι Τάλμποτ, διευθυντής του Ερευνητικού Κέντρου για την Κατάχρηση Ουσιών και την Κατάθλιψη του Πανεπιστημίου Επιστημών Υγείας Ρόουζμαν στη Νεβάδα που ήταν επικεφαλής της μελέτης ανέφερε στον δικτυακό τόπο επιστημονικών ειδήσεων Science Daily: «Αυτό που κάνει τη μελέτη μας μοναδική είναι ότι ένα και μόνο φάρμακο διαθέτει όλες τις ιδιότητες που ζητούμε σε ένα αντικαταθλιπτικό σκεύασμα – γρήγορη δράση και μακροπρόθεσμη αποτελεσματικότητα».

Το νέο φάρμακο με την κωδική ονομασία ΜΙ-4 εκτιμάται μάλιστα ότι μπορεί να αποδειχθεί ακόμη πιο αποτελεσματικό από τα υπάρχοντα αντικαταθλιπτικά καθώς επιδρά σε τρεις ξεχωριστούς νευροδιαβιβαστές του εγκεφάλου. Σήμερα το 30%-50% των ασθενών που λαμβάνουν αντικαταθλιπτικά φάρμακα δεν εμφανίζει βελτίωση της κατάστασής του και σε πολλές περιπτώσεις οι ειδικοί χορηγούν «κοκτέιλ» διαφορετικών φαρμάκων ώστε να επιτύχουν τη μεγαλύτερη δυνατή αποτελεσματικότητα.

Τα πιο κοινά αντικαταθλιπτικά που χορηγούνται σε εκατομμύρια άτομα παγκοσμίως είναι οι εκλεκτικοί αναστολείς επαναπρόσληψης σεροτονίνης (Selective Serotonin Reuptake Inhibitors, SSRI) – τα φάρμακα αυτά αλλάζουν τα επίπεδα του νευροδιαβιβαστή σεροτονίνη ο οποίος υπάρχει στις συνάψεις μεταξύ των νευρώνων. Άλλες θεραπείες δρουν στοχεύοντας τη σεροτονίνη αλλά και τη νοραδρεναλίνη στον εγκέφαλο. Το ΜΙ-4 αυξάνει τα επίπεδα και των δύο αυτών νευροδιαβιβαστών καθώς και ενός τρίτου, της ντοπαμίνης δίνοντας ελπίδα ότι περισσότεροι ασθενείς θα αποκρίνονται στη θεραπεία.

Η «εικονική σάρωση»

Το νέο πειραματικό φάρμακο «γεννήθηκε» μέσα από μια διαδικασία που ονομάζεται «εικονική σάρωση». Στο πλαίσιό της χρησιμοποιούνται υπολογιστικά μοντέλα ώστε να γίνει προσομοίωση των φαρμακευτικών ιδιοτήτων μιας ουσίας. Με τη μέθοδο αυτή επιτυγχάνεται η δοκιμή πολύ μεγαλύτερου αριθμού υποψήφιων φαρμάκων σε σύγκριση με τη μέθοδο του εργαστηρίου. Σύμφωνα με τους ερευνητές, είναι σχεδόν απίθανο να είχε ανακαλυφθεί το ΜΙ-4 χωρίς την ισχύ των υπολογιστών. Μετά από εικονικά τεστ, η ουσία δοκιμάστηκε σε ποντίκια επιβεβαιώνοντας τις «εικονικές» ιδιότητές της.

Πηγή : ΒήμαScience

Νέα εξήγηση για το μηχανισμό δράσης των αντικαταθλιπτικών

Τα αντικαταθλιπτικά φάρμακα χρησιμοποιούνται εδώ και δεκαετίες, περιέργως όμως κανείς δεν είναι βέβαιος για τις λεπτομέρειες του μηχανισμού δράσης. Ερευνητές του Πανεπιστημίου Τζον Χόπκινς προτείνουν τώρα μια νέα θεωρία, σύμφωνα με την οποία τα φάρμακα αυτά μπλοκάρουν ένα γονίδιο που κανονικά εμποδίζει το σχηματισμό νέων νευρώνων στον εγκέφαλο.
Τα σύγχρονα αντικαταθλιπτικά, όπως τα φάρμακα της κατηγορίας SSRI (εκλεκτικοί αναστολείς επαναπρόσληψης σεροτονίνης) αυξάνουν τα επίπεδα της σεροτονίνης, ενός νευροδιαβιβαστή που συνδέεται με την κατάθλιψη. Τη δεκαετία του 1990, πολλοί νευροβιολόγοι πίστευαν ότι η κατάθλιψη οφείλεται σε "διαταραχές" των επιπέδων της σεροτονίνης και άλλων νευροδιαβιβαστών, αργότερα όμως έγινε σαφές ότι η κατάσταση δεν είναι τόσο απλή.

Το μυστήριο περιπλέκεται από το γεγονός ότι τα αντικαταθλιπτικά φάρμακα συνήθως χρειάζονται αρκετές εβδομάδες μέχρι να δράσουν πλήρως, παρόλο που η αύξηση στα επίπεδα των νευροδιαβιβαστών είναι άμεση.

Κανείς δεν είναι σίγουρος για το πού οφείλεται αυτή η καθυστέρηση, τα τελευταία χρόνια όμως έχει προκύψει ένα σημαντικό νέο στοιχείο: τα αντικαταθλιπτικά φαίνεται ότι προάγουν το σχηματισμό νέων νευρώνων από βλαστικά κύτταρα του εγκεφάλου, μια διαδικασία που απαιτεί χρόνο.
Την ίδια δράση έχει εξάλλου διαπιστωθεί ότι έχει η ηλεκτροσπασμοθεραπεία, περισσότερο γνωστή ως ηλεκτροσόκ, η οποία εφαρμόζεται ακόμα και σήμερα στην ανθεκτική κατάθλιψη (και δεν είναι βάρβαρη όπως πιστεύεται).

Πώς όμως μπορούν τα φάρμακα και η ηλεκτροσπασμοθεραπεία να προάγουν τη νευρογένεση ; Για να διερευνήσει το θέμα, ο καθηγητής Χονγκζούν Σον και οι συνεργάτες του συνέκριναν σε πρώτη φάση ποντίκια που είχαν ή δεν είχαν υποβληθεί σε ηλεκτροσπασμοθεραπεία. Η ανάλυση έδειξε ότι η θεραπεία έδειχνε να μπλοκάρει το γονίδιο της πρωτεΐνης sFRP3.

Για να μελετήσουν τη δράση αυτής της πρωτεΐνης, οι ερευνητές μελέτησαν ποντίκια που είχαν τροποποιηθεί γενετικά ώστε να μην την παράγουν καθόλου. Τα πειραματόζωα αυτά συμπεριφέρονταν "σαν φυσιολογικά ποντίκια που έπαιρναν αντικαταθλιπτικά" αναφέρει η ερευνητική ομάδα. Επιπλέον, η συμπεριφορά αυτή δεν άλλαζε όταν χορηγούνταν αντικαταθλιπτικά σε αυτά τα ζώα.

Αυτό αποτελεί ισχυρή ένδειξη ότι τα αντικαταθλιπτικά αναστέλλουν τη δράση του γονιδίου της πρωτεΐνης sFRP3, η οποία είχε διαπιστωθεί με προηγούμενες μελέτες ότι αναστέλλει το σχηματισμό νέων νευρώνων.

Για να συνδέσουν τα ευρήματα στα ποντίκια με το τι συμβαίνει στον άνθρωπο, οι ερευνητές εξέτασαν μια βάση δεδομένων με πληροφορίες για 541 ασθενείς με κατάθλιψη και την απόκρισή τους στη θεραπεία με αντικαταθλιπτικά. Πράγματι, τρεις παραλλαγές του sFPR3 βρέθηκαν να συνδέονται με την απόκριση στη θεραπεία.

Τα αποτελέσματα των επιμέρους πειραμάτων δημοσιεύονται στις επιθεωρήσεις "Molecular Psychiatry" και "Cell Stem Cell".

Σχολιάζοντας τα ευρήματα, ο Δρ Σονγκ επισημαίνει ότι "Η δραστηριότητα αυτού του γονιδίου είναι ιδιαίτερα ευαίσθητη στην ένταση της δραστηριότητας στον εγκέφαλο, οπότε το sFRP3 φαίνεται να είναι ένας φύλακας που συνδέει τα επίπεδα δραστηριότητας με το σχηματισμό νέων νευρώνων".
Σημειώνει επιπλέον ότι το γονίδιο δείχνει να επηρεάζεται και από άλλους παράγοντες όπως η σωματική άσκηση.

Περαιτέρω μελέτες θα δείξουν αν το sFRP3 λύνει πράγματι το μυστήριο των αντικαταθλιπτικών.

Πηγή : in.gr